PRESSION INTRACAVERNEUSE (2)

ÉLÉVATION SUPRA SYSTOLIQUE DE LA PRESSION INTRA-CAVERNEUSE SECONDAIRE À UNE STIMULATION DU GLAND

RÉSUMÉ

Auteurs : P. Lavoisier, R. Aloui, M. Schmidt, M. Gally – 1993

Le rôle des muscles périnéaux dans le processus de l’érection est encore très controversé. Le but de ce travail est d’étudier les variations de la pression intra-caverneuse lors d’une stimulation du gland, tout en mesurant l’activité des muscles périnéaux.

Au cours d’une érection, les auteurs ont exercé des variations de pression sur le gland, mesuré l’activité électromyographique des muscles ischio-caverneux et la pression intra-caverneuse. La stimulation provoque simultanément une contraction des muscles périnéaux et une élévation importante de la pression intra-caverneuse, dépassant de deux à quatre fois la pression systolique, la corrélation électromyographie et pression intra-caverneuse est forte r = 0,9. De plus, les contractions volontaires du périnée provoquent toujours de fortes élévations de pression corrélées en temps et en intensité avec l’activité électromyographie, r = 0,9.

Après anesthésie du nerf dorsal de la verge, l’élévation de la pression intra-caverneuse secondaire à la stimulation du gland, est pratiquement nulle, alors que les contractions volontaires gardent la même efficacité. Ce travail confirme les expérimentations animales, et suggère qu’au cours des mouvements de va-et-vient, les variations de pressions subies par le gland, du fait des muscles périvaginaux, déclenchent la contraction réflexe des muscles ischio-caverneux, provoquant de fortes élévations de la pression intra-caverneuse, laquelle participe de façon déterminante à la rigidité pénienne.

INTRODUCTION

La physiologie de l’érection est toujours expliquée à partir d’un mécanisme purement vasculaire associant une augmentation du débit d’entrée et une diminution du débit de sortie [1]. Cette conception, si elle explique bien l’existence de pressions intra-caverneuses (PIC) infra systoliques, n’explique pas 1’existence de PIC supra systoliques.
En effet, il a été enregistré aussi bien chez l’animal [2] que chez l’homme [3, 4, 5], des élévations importantes de la PIC, au cours d’une érection, pouvant dépasser 1 000 mm Hg chez 1’animal et 400 mm Hg chez l’homme. Ces fortes élévations de pression ne peuvent s’expliquer par le mécanisme vasculaire cité plus haut, car, en accord avec les lois de 1’hydrodynamique, même si le débit d’entrée était maximum, ce qui pourrait entraîner une pression égale à la pression systolique, et un débit de sortie nul, la PIC ne devrait en aucun cas dépasser la pression systolique. Seule une compression extrinsèque des corps caverneux, une fois la tumescence obtenue, nous paraît capable d’expliquer ces élévations de pression supra systoliques observées.
Nous proposons un modèle expliquant la tumescence par un processus essentiellement vasculaire où la PIC est toujours infra systolique, et la rigidité reliée à la contraction des muscles ischio-caverneux (IC) provoquant une PIC supra systolique.
Cette question reste néanmoins très discutée. Pour une revue générale, voir le travail très documenté de Bondil [6]. Les anatomistes du début du siècle considéraient les muscles IC comme responsables de la rigidité pénienne [6]. Plus récemment, Bors et coll [7], Newman et coll. [8], Gestenberg et coll. [9] dénient toute action des muscles IC dans le processus de l’érection ou leur attribuent un rôle mineur.
Lue et coll. [10] ont montré que chez le singe, une stimulation du nerf honteux entraînait une augmentation de la PIC sans dépasser la pression systolique et aucune activité musculaire n’est mentionnée. Pour Kollberg et coll. [11], les muscles périnéaux ne sont pas nécessaires au processus érectile.
Malheureusement, les travaux les plus souvent cités, mettant en doute l’activité musculaire au cours de la rigidité [7, 11], souffrent soit d’erreurs méthodologiques, soit de mesures insuffisantes de 1’activité musculaire.
Par contre, Michal [12], Karacan [13] et Wespes [14] considèrent leur participation comme importante dans l’obtention et le maintien de l’érection.
Les travaux de Becket [2] sur diverses espèces animales, en particulier sur le cheval, soulignent de façon très évidente le lien existant entre les muscles IC et les fortes élévations de la PIC qui atteignent 1 000 mm Hg. Curieusement, ces travaux sont rarement cités.
Wespes [14] a montré que, durant la rigidité se produisait une activité musculaire périnéale, au cours de laquelle la PIC pouvait atteindre le double de la pression systolique.
Nous avons montré au cours d’un précédant travail que des contractions volontaires des muscles périnéaux entraînaient une élévation supra systolique de la PIC [4]. Nous avons également enregistré au cours du sommeil des pics de pression de l’ordre de 400 mm Hg parfaitement corrélés avec 1’activité EMG des muscles périnéaux [5].
Nous savons également que des stimulations mécaniques du gland ou une stimulation électrique du nerf dorsal entraînent une contraction réflexe des muscles bulbo et IC [14, 15, 16].
Nous faisons l’hypothèse que les variations de pression subies par le gland au cours de la pénétration par les muscles péri vaginaux entraînent une contraction réflexe des muscles IC lesquels provoquent une élévation brutale de la PIC participant à la rigidité pénienne.
Afin de tester cette hypothèse, nous avons mesuré simultanément les variations de la PIC lors de variations de pression exercées sur le gland et l’activité EMG des muscles IC.

MATÉRIEL ET MÉTHODE

Dix patients impuissants psychogènes consultant notre centre ont participé à l’étude. Leur âge variait de 27 à 57 ans avec une moyenne de 44,5 ans. Tous les sujets présentant des signes de pathologie organique furent exclus de l’étude.
Le diagnostic d’impuissance psychogène fut posé à partir de 1’interrogatoire, et des critères de rigidimétrie nocturne minimum suivants : 3 érections nocturnes, durées totales des érections 60 minutes, nombre de pics 80, delta moyen de pression 120 mm Hg.
Les examens complémentaires suivants furent pratiqués : Doppler des artères caverneuses après injection de papavérine, temps de latences des réflexes bulbo- et ischio-caverneux, potentiels évoqués corticaux lors d’une stimulation électrique du pénis.
Tous ces examens étaient normaux chez les dix patients considères.
La procédure expérimentale consistait donc à mesurer simultanément, au cours d’une érection artificielle, la PIC, les variations de pression exercées sur le gland, et l’activité EMG des muscles périnéaux.
La PIC fut mesurée de façon non invasive, grâce à un brassard hydraulique enroulé sur le pénis, relié à un capteur de pression (sensym tronic St 200), pouvant enregistrer des pressions de 0 à 1 000 mm Hg. La validation de ce procédé de mesure a été réalisée précédemment [17], les valeurs enregistrées par le brassard ont été corrélées avec la mesure directe à 1’aiguille de la PIC r = 0,9. Ce brassard fut placé au niveau du tiers proximal du pénis. Un deuxième brassard identique fut enroulé sur le gland et relié à un autre capteur de pression de même référence. II enregistrait les variations de pression exercées sur le gland.
L’expérimentateur a exercé sur la paroi externe du brassard des pressions manuelles, transmises simultanément sur le gland et au capteur de pression. Les deux capteurs furent calibrés avec une colonne de mercure avant chaque expérimentation.
Nous avons vérifié que les deux capteurs avaient bien un temps de réponse identique et une parfaite calibration de la façon suivante : à l’aide d’un robinet à trois voies, nous avons relié les deux capteurs à un seul brassard. En exerçant des variations de pression sur ce brassard, nous avons pu constater que les deux courbes étaient parfaitement superposables.
L’activité EMG a été mesurée à l’aide de petites électrodes de contacts (1 cm de diamètre, Comepa) placées juste en dedans de la branche ischio-pubienne gauche, en regard du muscle IC. Les deux signaux de pression, comme le signal EMG intégré, furent amplifiés et stockés sur le disque dur d’un micro-ordinateur IBM PC AT grâce à une carte Analog Digital Tecmar Lab-Master. Les signaux d’entrée variaient de 0 à 10 volts, la fréquence d’acquisition a été fixée à 600 Hz. Un logiciel Statgraphic a été utilisé pour les études statistiques à partir des données numériques.
Après obtention de l’érection par injection intra-caverneuse de 20 mg de papavérine, des pressions furent exercées sur le gland. Dans un deuxième temps, on a demandé aux patients de faire des contractions périnéales volontaires. Dans un troisième temps, après anesthésie du nerf dorsal de la verge, par injection de 2 cm3 de lidocaïne à 2 % juste en dessous de la symphyse pubienne, les pressions sur le gland furent renouvelées ainsi que les contractions volontaires

RÉSULTATS

 La figure 1 nous montre une très bonne simultanéité entre le stimulus (tracé du haut), la réponse EMG (au milieu) et les variations de la PIC (tracé du bas). En l’absence de stimulus, nous n’observons pas d’activité EMG, ni d’élévation de la PIC. Une faible stimulation de l’ordre de 20 à 50 mm Hg peut induire une élévation de la PIC, de deux à quatre fois la pression systolique, traduisant une amplification de la réponse. La mesure de cette amplification, delta PIC/delta Stim, varie le plus souvent entre 1,1 et 2,5. Pour un patient, ce rapport a atteint 5. Une bonne corrélation est retrouvée entre l’amplitude des pics d’EMG et l’amplitude des pics de PIC (fig. 2) (r = 0,8 ; p < 0,01) ; pour l’ensemble des patients, les corrélations individuelles varient entre 0,66 et 0,88.
Au cours des contractions volontaires des muscles périnéaux (fig. 3), les élévations supra systoliques de la PIC correspondent toujours à une forte activité EMG. La durée de la contraction est toujours égale à la durée de l’élévation de la PIC. Dans cette expérience, la PIC a dépassé de trois à cinq fois la pression systolique. Les maximums des pics enregistrés au cours des contractions volontaires ont dépassé de 20 à 65 % les valeurs obtenues au cours de la stimulation. Ils ont été deux fois supérieurs chez un patient. L’amplitude des pics d’EMG a été corrélée avec 1’amplitude des pics de la PIC (r = 0,77, p < 0,01 avec des valeurs individuelles variant entre 0,60 et 0,91). Enfin, le coefficient de corrélation des surfaces sous la courbe du signal EMG et du signal de la PIC est très élevé pour chaque patient, il varie de 0,80 à 0,99, et pour l’ensemble des patients, il est de 0,96, p < 0,001.
Après anesthésie du nerf dorsal (fig. 4), nous constatons, malgré la stimulation, une activité EMG pratiquement nulle et des variations très faibles de la PIC. Par contre, les contractions volontaires (fig. 5) ne sont pas modifiées et entraînent toujours les mêmes variations de la PIC.

Stimulation du Gland 01

Fig. 1. – Enregistrement simultané de la stimulation du gland pénien SP (tracé du haut),
de l’EMG périnéal (au milieu) et de la PIC (en bas)
montrant une très bonne correspondance dans le temps entre ces trois mesures.

Stimulation du Gland 01 b

Fig. 2. – Courbe de régression traduisant la corrélation entre l’amplitude des pics d’EMG et l’amplitude de la PIC.

Stimulation du Gland 01c

Fig. 3. – Enregistrement simultané lors d’une contraction volontaire,
de l’activité EMG des muscles périnéaux (tracé du haut) et de la PIC (tracé du bas).

DISCUSSION

Bien que le rôle exact des muscles périnéaux et en particulier des IC soit sujet à discussion, ces résultats font voir l’importance de leur contribution dans l’obtention des pressions intra-caverneuses supra systoliques.
Ces résultats sont tout à fait superposables à ceux obtenus par Becket [2] chez l’animal. Par contre, ils ne sont pas en accord avec ceux obtenus récemment par Gestenberg [9] qui ne retrouve aucune activité musculaire au cours de l’érection. Ces auteurs ont pratiqué un enregistrement EMG à partir d’une aiguille coaxiale. Ce type d’enregistrement a l’avantage d’être plus précis que celui obtenu par des électrodes de contact, mais présente l’inconvénient de ne donner que l’activité électrique des quelques fibres situées à proximité de la pointe de l’aiguille. Nous avons utilisé cette technique, et obtenu des résultats moins constants qu’avec les électrodes de contact probablement parce qu’un léger déplacement de l’aiguille au cours de l’expérience peut faire « perdre » le signal. De plus, il est possible que le côté plus invasif de la méthode inhibe la réaction physiologique. Les petites électrodes de contact ont l’avantage de donner le reflet de l’activité musculaire globale des muscles sous jacents sans pour autant capter l’activité musculaire à distance, ce qui nous paraît plus adapté à ce type de mesures et constitue néanmoins une méthode parfaitement reconnue et reproductible. De plus, au cours de cette expérimentation, Gestenberg demanda aux patients de ne pas contracter leurs muscles périnéaux. II est possible que cette injonction ait inhibé la réaction physiologique.Nous avons montré que lors d’une variation de pression exercée sur le gland, la PIC pouvait dépasser de deux à quatre fois la pression systolique. Ces résultats sont en accord avec les expérimentations réalisées par Becket [2], en particulier chez le cheval, au cours du coït.
Elle confirme deux études que nous avons pratiquées : l’une au cours d’une érection artificielle ou nous avons montré qu’une contraction des muscles périnéaux s’accompagnait d’une élévation de la PIC de 300 mm Hg [4] ; et une autre au cours du sommeil paradoxal où nous avons mis en évidence des pics de pression, synchrone de la contraction des muscles périnéaux atteignant 400 mm Hg [5]. Ce travail confirme l’existence d’une activité musculaire au cours de l’érection comme le suggèrent les travaux de Wespes [ 14], de Karacan [ 18], de Meehan [3], et parfaitement en accord avec les conceptions de Bondil [6] et Schmidt [19] sur le rôle de la musculature striée périnéale.
Nous venons de montrer que de faibles variations du stimulus entraînaient de fortes variations de la PIC. II existe donc un phénomène d’amplification qui semble donner à la musculature ischio-caverneuse un rôle majeur.
Le fait que les contractions volontaires entraînent une élévation de la PIC supérieure aux élévations provoquées par la stimulation du gland est probablement dû à un recrutement plus important des unités motrices des IC lors de la contraction volontaire.
L’anesthésie du nerf dorsal de la verge qui abolit l’effet de la stimulation tant sur l’activité EMG que sur la PIC, s’explique par l’inhibition de l’arc réflexe ischio-caverneux, et du passage par le nerf dorsal de sa composante sensitive [16].
Il est cependant évident que nous ne pouvons pas, à partir de cette expérience, affirmer l’existence du lien de causalité dans la séquence stimulation ® EMG ® élévation de la PIC. Nous ne pouvons actuellement que donner des arguments en faveur de cette séquence. Pour ce faire, nous avons cherché à montrer l’existence d’un décalage dans le temps, l’EMG succédant à la stimulation et l’élévation de la PIC succédant à l’EMG. Malheureusement, les très faibles écarts de temps et l’appareillage utilisé ne nous ont pas permis d’objectiver ce phénomène.
En effet on pourrait parfaitement imaginer que les variations de pression exercées sur le gland entraînent par simple transmission mécanique une élévation de la PIC sans que les muscles IC interviennent.
Ceci est très improbable, car le gland qui constitue l’extrémité antérieure du corps spongieux ne fait pas partie du même compartiment liquidien que le corps caverneux. On doit donc s’attendre lors d’une stimulation, à un amortissement de l’onde. C’est ce que nous observons effectivement figure 4 au cours de l’anesthésie, où une pression de stimulation de 1’ordre de 100 mm Hg entraîne des variations de la PIC de l’ordre de 20 mm Hg. De plus, la transmission de pression par contiguïté explique mal le phénomène d’amplification, lequel ne s’observe que lors d’une activité EMG. Il est donc difficilement envisageable que 1’activité EMG soit la conséquence de l’élévation de la PIC, et les arguments les plus forts en faveur de la séquence STIM ® EMG ®PIC sont les suivants :
–          il n’y a jamais d’élévation de la PIC sans stimulation ;
–          la stimulation entraîne toujours une activité EMG et une élévation de la PIC, simultanément ;
–          on n’observe jamais d’élévation de la PIC sans élévation simultanée de 1’EMG,
–          la surface sous la courbe de 1’EMG est très bien corrélée avec la surface sous la courbe de la PIC.

Cette étude nous permet d’étayer la théorie selon laquelle la tumescence serait un processus essentiellement vasculaire, avec augmentation du débit d’entrée et diminution du débit de sortie. Durant cette phase, la PIC resterait strictement en dessous de la pression systolique, tout en restant relativement constante, c’est ce que nous appelons la phase vasculaire infra systolique. Au cours de la rigidité, se produisent des pics de pression de courte durée (1 à 3 secondes) sous dépendance musculaire striée. Ils traduisent une élévation brutale de la PIC suivie d’un retour à la pression systolique entre deux contractions : c’est une phase instable où la PIC passe en 1’espace de trois secondes de 120 mm Hg à 400 mm Hg pour redescendre à 120 mm Hg. C’est laphase musculaire striée supra systolique.
Au cours des mouvements de va-et-vient, le gland est soumis à des variations de pression dues à la musculature péri vaginale située uniquement dans le tiers externe. Le delta de pression enregistré est de l’ordre de 20 à 40 mm Hg [20]. Cette variation de pression que subit le gland à 1’entrée du vagin est suffisante pour déclencher le réflexe ischio-caverneux [16].
Il est donc probable que la simple pression que subit le gland, à 1’entrée du vagin, sous 1’effet des muscles péri vaginaux, déclenche une contraction réflexe des muscles ischio-caverneux, laquelle provoque une élévation brutale de la PIC entraînant une forte rigidité de quelques secondes, favorisant ainsi la pénétration. La progression du gland dans les deux tiers internes entraîne une chute de la pression exercée sur le gland, déclenchant à nouveau le réflexe et un pic de rigidité. Si le mouvement de va-et-vient se poursuit, le gland est à nouveau stimulé par les muscles péri vaginaux, d’où nouveau pic de pression et ainsi de suite.
Ces faits suggèrent qu’un bon tonus musculaire péri vaginal favorise une bonne rigidité pénienne, comme un bon tonus périnéal masculin favorise une bonne rigidité.

Stimulation du Gland 01d

Fig. 4. – Enregistrement simultané après anesthésie du nerf dorsal de la stimulation SP (tracé du haut),
de l’EMG (au milieu) et de la PIC (en bas).
On remarque l’absence de pic d’EMG et les très faibles variations de la PIC,
traduisant l’abolition de l’arc réflexe ischio-caverneux.

Stimulation du Gland 01e

Fig. 5. – Enregistrement simultané après anesthésie du nerf dorsal de la verge,
de l’EMG périnéal (tracé du haut) et de la PIC( en bas) lors d’une contraction volontaire.
On observe la conservation de la contraction musculaire volontaire et de son effet sur les variations de la PIC.

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