DÉBIT ARTÉRIEL PÉRINÉAL

AUGMENTATION IMPORTANTE
DU DÉBIT ARTÉRIEL PÉRINÉAL
SECONDAIRE À UNE STIMULATION DU GLAND

RÉSUMÉ

Introduction : les auteurs ont enregistré une augmentation du débit artériel périnéal secondaire à une stimulation du gland que les auteurs appellent réponse vasculaire.

Matériel et méthode : l’étude a porté sur 50 patients pris au hasard. Le stimulus utilisé est une variation de pression, qui varie selon les sujets de 30 à 150 mm Hg.

Résultats : une augmentation du débit a été enregistrée chez 72 % des sujets consultant pour une dysfonction érectile. Un enregistrement numérique de la réponse vasculaire chez 10 patients a permis de préciser ses caractéristiques. Le temps de latence varie entre 0,1 et 1,8 seconde ; la durée entre 4 et 13 secondes. Le débit artériel, multiplié par 8 à la suite de la stimulation, s’est avéré être le paramètre le plus constant d’un patient à l’autre.

Conclusion : les résultats de cette étude suggèrent que les variations de pression subies par le gland au cours de la pénétration sont suffisantes pour accroître le débit d’entrée du corps caverneux favorisant ainsi l’érection et son maintien. La nature réflexe de cette réponse vasculaire est probable.

INTRODUCTION

L’érection pénienne est considérée comme un processus essentiellement vasculaire contrôlé par des mécanismes neuro-hormonaux [1 à 6]. L’un des aspects de cette régulation est l’inhibition du tonus alpha-adrénergique ; il entraîne une relaxation des fibres musculaires lisses du corps caverneux, et une vasodilatation des artères caverneuses. Ceci provoque une augmentation de la pression intra-caverneuse (PIC) qui entraîne une diminution du débit de sortie par compression du réseau veineux sous albuginéal. La diminution du débit de sortie favorise également l’augmentation de la PIC.

Nous avons suggéré lors d’une précédente étude l’existence, au cours de l’érection, de deux phases distinctes : une phase infra systolique due essentiellement à des phénomènes vasculaires et correspondant probablement à la tumescence, et une phase supra systolique sous dépendance des muscles striés ischio-caverneux (IC) provoquant des pics de rigidité. En effet, si les phénomènes vasculaires à eux seuls peuvent rendre compte des PIC infra systoliques, ils ne peuvent expliquer une pression supra systolique. Or, nous avons montré qu’au cours d’une contraction des muscles IC, la PIC pouvait atteindre des valeurs de 300 à 400 mm Hg [7, 8].

L’existence de ces PIC supra systoliques et de leurs liens avec la contraction des muscles IC est encore discutée, pourtant de nombreuses expérimentations, tant chez 1’animal que chez l’homme l’ont parfaitement objectivée. Pour une revue générale très documentée, voir le remarquable travail de Bondil [9].

De plus, nous savons [10] que des variations de pression sur le gland provoquent une contraction réflexe des IC, laquelle entraîne d’importantes variations de la PIC participant à la phase supra systolique.

L’objet de ce travail est d’étudier l’effet de ces mêmes variations de pression sur le débit des artères caverneuses, et leur rôle dans la phase infra systolique.

MATÉRIEL ET MÉTHODE

Cinquante sujets, âgés de 21 à 70 ans, pris au hasard parmi les consultants de notre Centre d’études pour les Dysfonctions Sexuelles, ont subi une vélocimétrie des artères caverneuses par effet Doppler, selon la technique classique [11-12-13].

L’investigation s’est déroulée en phase de détumescence, à une température constante de 20 °C, les patients, placés eni décubitus dorsal, étaient encouragés à se détendre. Les variations de la vélocité des éléments figurés sanguins, secondaires à une pression exercée sur le gland, furent enregistrées à l’aide d’une sonde Doppler continu (8 MHz, Spead) placée en regard du corps caverneux droit, juste en dedans du tiers moyen de la branche ischio-pubienne : ce qui permettait d’apprécier le flux artériel de 1’artère caverneuse droite dans sa portion périnéale. Un enregistrement analogique du signal fut pratiqué dans chaque cas.

Parmi les sujets ayant présenté une réponse positive, dix ont été tirés au hasard en vue de subir le même examen enregistré grâce à un système d’acquisition numérique permettant une étude plus fine des caractéristiques de la réponse. Dans ce groupe, afin de mesurer les variations de pression exercées sur le gland, un brassard hydraulique relié à un capteur de pression (Sensym-Tronic N°10-900) [14], fut placé autour du gland. L’expérimentateur a exercé sur la paroi externe du brassard des pressions manuelles qui furent transmises simultanément sur le gland et au capteur de pression. Les variations de pressions exercées et le signal Doppler furent enregistrés simultanément grâce au convertisseur analog-digital d’une carte Lab-Master Tecmar, placée dans un micro-ordinateur IBM-PC-AT. La fréquence d’échantillonnage a été fixée à 20 Hz. Les données numériques furent stockées sur le disque dur du micro-ordinateur en vue d’une analyse différée grâce à un logiciel développé dans notre laboratoire.

Nous avons ainsi déterminé la latence (L) et la durée de chaque réponse (T). Nous avons également comparé les surfaces sous la courbe du signal Doppler avant (S1) et pendant la réponse (S2) au cours du même intervalle de temps.

RÉSULTATS

La pression de stimulation nécessaire au déclenchement de la réponse vasculaire a varié de 30 à 150 mm Hg.

La figure 1 représente une réponse vasculaire typique : moins d’une seconde apr8s la stimulation, nous observons une augmentation progressive de la vélocité qui atteint son maximum à mi-durée de la réponse, puis décroît progressivement pour rejoindre la ligne de base. Nous constatons simultanément une élévation de la vitesse systolique et de la vitesse diastolique attestant une accélération de la vitesse sanguine associée à une diminution des résistances périphériques.

La figure 2 montre que la même réponse est obtenue lorsque la pression est maintenue : elle est identique en intensité et en durée, de plus une réponse plus faible en intensité et en durée est observée à la chute de la pression. Le tableau I montre, pour les 10 patients considérés, les latences L et les durées T des réponses vasculaires, ainsi que les surfaces S2 et S1 mesurées sous la courbe du signal Doppler pendant un intervalle de temps égal à celui de la réponse. Ces paramètres montrent une forte variabilité d’un sujet à 1’autre : la latence varie de 0,11 à 0,83 sec avec une moyenne de 0,41 sec (0,41) et la durée de la réponse de 3,9 à 13,2 sec avec une moyenne de 7,09 sec (± 3,51). Les surfaces sous la courbe-réponse S2 varient également beaucoup d’un sujet à 1’autre (de 23,4 à 688 mm² avec une moyenne de 333,59 mm² ± 205,26). II n’y a pas de corrélation entre le temps de latence et la durée de la réponse, néanmoins, le rapport S2/Sl montre une faible variabilité (8,4 ± 2).

DISCUSSION

Cette étude met en évidence, chez 72 % des 50 patients examinés, une réponse vasculaire secondaire à un stimulus de pression exercé au niveau du gland. Nous n’avons pas trouvé d’explication à 1’absence de réponse chez les autres sujets et il ne nous a pas été possible de relier cette absence de réponse aux résultats de la rigidité nocturne ou à 1’existence d’un diabète ou d’une hypertension.

La réponse vasculaire observée n’est pas une hyperhémie réactionnelle car un stimulus continu provoque la même réponse (fig. 2).

Les paramètres qui caractérisent cette réponse varient beaucoup d’un individu à 1’autre. Cependant, le rapport S2/S1 varie peu dans le groupe étudié ; ce dernier représente 1’augmentation du débit artériel secondaire au stimulus. En effet, l’élévation du signal Doppler traduit bien 1’augmentation de vitesse des figures et non une augmentation de débit. Cependant, si le diamètre de l’artère reste constant, nous pouvons affirmer que l’augmentation de la vélocité traduit une augmentation du débit proportione1au rapport des surfaces S2/S1. En effet, le rapport des débits est égal au rapport des vitesses si la section de 1’artère reste constante. Il est donc important de connaître 1’évolution de cette section au cours de la réponse.

Nous observons sur la figure 1 une élévation de la vitesse non seulement en systole mais aussi en diastole. Au cours de la réponse, cette augmentation de la vitesse diastolique traduit la persistance d’un flux diastolique qui n’existait pas avant la réponse, et donc un abaissement des résistances périphériques en aval. Il existe donc bien une vasolidation en aval de la sonde. En conséquence, si le calcul des rapports S2/S1 montre que le débit, à diamètre égal, est multiplié par 8, 1’abaissement considérable des résistances périphériques observées prouve une augmentation de débit nécessairement supérieure à 8.

L’explication de la faible réponse secondaire à la diminution de la pression nécessite d’autres investigations. Nous rapprochons cette observation d’un travail précédant, au cours duquel nous avions démontré que ce même stimulus de pression provoquait une contraction réflexe des muscles ischio-caverneux, le réflexe se produisant non seulement à 1élévation de la pression, mais aussi lors de la chute de la pression [10].

Ce travail nous amène donc à proposer le schéma physiologique suivant : nous savons que les muscles péri-vaginaux du tiers externe du vagin exercent sur le pénis des variations de pression que nous avons mesurées à l’aide d’une sonde gonflable reliée à un manomètre [15]. Ces variations de pression sont suffisantes pour déclencher le réflexe ischio-caverneux, et probablement aussi pour provoquer la réponse vasculaire que nous venons de décrire. II est donc probable que les mouvements de va-et-vient facilitent la phase vasculaire infra systolique en augmentant considérablement le débit artériel dans les corps caverneux, ce qui accroît leur remplissage, et participe ainsi au maintien de la tumescence. Ces mêmes mouvements favorisent très vraisemblablement également la phase supra systolique par la contraction réflexe des muscles ischio-caverneux qui participent à la rigidité pubienne.

Il est donc probable qu’un bon tonus périvaginal soit nécessaire à 1’obtention de ces deux réflexes chez 1’homme. La pression intravaginale comporte deux composantes principales : l’une musculaire et l’autre vasculaire. La composante musculaire dépend du tonus des muscles péri-vaginaux, du bon fonctionnement des réflexes bulbo- et ischio-caverneux féminins et, peut-être, de leur aptitude à la contraction volontaire. La composante vasculaire dépend, entre autres, de l’état de la vascularisation périvaginale, en particulier des artères caverneuses.

Débit Artériel Périnéal a

Fig. 1. – Variation d’un stimulus de pression de courte durée exercée sur le gland (courbe du bas, b)
et courbe du signal Doppler correspondant à la réponse (courbe du haut, a).
La pression est exprimée en mm de Mercure et le signal Doppler en unité arbitraire.

Débit Artériel Périnéal b

Fig. 2. – Variation d’un stimulus de pression exercé sur le gland (courbe du bas, b) lorsque la pression est maintenue
et courbe du signal Doppler correspondant à la réponse (courbe du haut, a).
La pression est exprimée en mm de Mercure et le signal Doppler en unité arbitraire.

CONCLUSION

Ces considérations nous amènent à proposer le concept théorique de la cybernétique coïtale. En effet, lors des mouvements de va-et-vient, le gland est soumis aux variations de la pression intravaginale qui favorisent 1a tumescence et la rigidité (phases infra- et supra-systoliques) ; mais dans le même temps, le gland provoque des variations de pression sur la paroi vaginale, ce qui entraîne :

– une réponse vasculaire similaire au niveau des artères clitoridiennes (que nous avons enregistrée récemment). Cette réponse provoque une augmentation de la tumescence du corps caverneux féminin, qui accroît le delta de pression intravaginale ;

– une contraction réflexe de la musculature périvaginale qui augmente également ce même delta et favorise 1’érection.

Ainsi, l’augmentation de la PIC chez 1’homme favorisera la tumescence caverneuse chez la femme, laquelle à son tour facilitera une élévation de la PIC chez 1’homme.

Il s’agit d’un bio-feedback positif décrit par la cybernétique.

 

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