Pression intracaverneuse : rigidité pénienne

CONSIDÉRATIONS SUR LA PHYSIOLOGIE DE LA RIGIDITÉ PÉNIENNE


RÉSUMÉ 

La tumescence et la rigidité pénienne sont considérées comme étant un processus purement vasculaire, lié à l’augmentation du débit d’entrée et à la diminution du débit de sortie. Cette théorie, qui définit bien la tumescence, ne peut expliquer l’existence de pressions intra-caverneuses élevées enregistrées tant chez l’animal que chez 1’homme.

Nous proposons, à partir d’un modèle hydrostatique, de distinguer deux phases faisant appel à des mécanismes physiologiques différents : une phase vasculaire infra-systolique et une phase musculaire supra-systolique.

Au cours de la phase vasculaire, la pression intra-caverneuse (PIC) ne peut en aucun cas dépasser la pression systolique. Par contre, au cours de la phase musculaire, la PIC dépasse largement la pression systolique, pouvant atteindre 400 mm Hg chez 1’homme et 1000 mm Hg chez 1’animal. Nous expliquons ces variations de la PIC par la contraction des muscles périnéaux, en particulier des ischio-caverneux.

Diverses expériences, tant chez l’animal que chez l’homme, sont présentées permettant d’étayer cette théorie.

Les variations de pression produites sur le gland au cours du coït par la musculature péri-vaginale sont suffisantes pour provoquer des contractions réflexes des muscles ischio-caverneux, favorisant la rigidité pénienne.

INTRODUCTION

L’érection pénienne, la tumescence et la rigidité étaient considérées jusqu’à ces dernières années comme un processus purement vasculaire. L’augmentation du débit d’entrée, le relâchement du tissu caverneux et la diminution du débit de sortie semblaient expliquer l’ensemble du processus érectile.

L’augmentation du débit d’entrée est due à une vasodilatation des artères caverneuses et, à un moindre degré, de 1’artère dorsale de la verge ; la diminution du débit de sortie, elle, est due à l’écrasement du réseau veineux situé sous l’albuginée [5].

Ce modèle communément admis [5] n’explique pourtant pas l’ensemble des faits observés, raison pour laquelle nous allons en montrer les limites et proposer un autre modèle.

MODÈLE HYDROSTATIQUE

Nous proposons de comparer le corps caverneux à un ballon de football rempli d’un liquide (Figure 1). Le cuir du ballon représente 1’albuginée, coque épaisse et très peu extensible ; la vessie du ballon représente le tissu caverneux, normalement très extensible.

La vessie de caoutchouc est reliée à une pompe pouvant délivrer comme pression maximum une pression P1 ; elle est également reliée à un tube souple permettant au liquide de s’évacuer du ballon ; ce tube s’insinue entre le cuir et la vessie et serait ainsi comprimé par 1’augmentation de volume et de pression de la vessie. Ce tube souple représente le plexus veineux sous-albuginéal.

Partant de ce schéma classique, nous proposons de concevoir une pression s’appliquant sur la paroi externe du ballon, faisant varier la pression à 1’intérieur du ballon et tenter d’expliquer la physiologie de la tumescence, puis de la rigidité.

La vasodilatation, essentiellement des artères caverneuses, augmente le débit d’entrée provoquant une augmentation de volume des corps caverneux et de la pression intra-caverneuse (PIC). Les fibres musculaires lisses du corps caverneux, sous dépendance alpha-adrénergique, rétractant le corps caverneux sur lui-même, se trouvent relâchées. L’éponge caverneuse se dilate alors, venant comprimer le réseau veineux situé sous 1’albuginée, ce qui réduit rapidement le débit de sortie. Lorsque la tumescence est complète, le débit de sortie est très diminué et la pression dans le corps caverneux peut atteindre la pression systolique.

Dans ce schéma, il est clair que la pression à l’intérieur du ballon ne pourra en aucun cas dépasser la pression maximum produite par le générateur de pression ; la pression intra-caverneuse ne pourra donc jamais dépasser la pression systolique si, bien sûr, l’on reste dans les mêmes conditions de température.

Certains auteurs ont proposé de réduire I’albuginée afin de diminuer le volume du corps caverneux, pensant ainsi augmenter la pression intra-caverneuse en appliquant 1a loi :
P1 x V1 = P2 x V2
Or, si 1’on connecte une enceinte de volume V1 à un générateur de pression pouvant délivrer une pression maximum P1, la pression maximum obtenue dans ce volume sera, bien sûr, P1. Si 1’on connecte une autre enceinte de volume V2 inférieur à V1, la pression maximum enregistrée sera toujours Pl. Par contre, si après avoir obtenu dans le volume V1 la pression P1 ce volume est rendu hermétique et qu’il est comprimé par une pression externe, la pression va croître.

Nous voyons donc que la loi P1 x V1 = P2 x V2 n’est pas applicable dans cette situation. De plus, il faut savoir que cette loi n’est qu’un cas particulier de la loi traduisant le comportement des gaz parfaits :
P x V = N x R x T
et ne s’applique qu’aux gaz. Ceci constitue une raison supplémentaire majeure pour ne pas 1’utiliser dans le cas qui nous intéresse.

Cela revient à dire qu’il est illusoire d’augmenter la PIC en diminuant le volume de l’albuginée à l’état flaccide. Par contre, si le corps caverneux est rempli de sang et qu’il n’y a pas de fuite, une compression extrinsèque provoquera une augmentation de la pression interne et ceci selon la loi de comportement :
dP = K x –dV/V
dans laquelle :
dP représente la variation de pression (PIC dans notre cas),
-dV/V représente la variation relative de volume (volume du sang contenu dans 1’albuginée),
et K le module d’élasticité du liquide (2.109 Pa pour l’eau). Si 1’on assimile le module d’élasticité du sang celui de 1’eau, un calcul approximatif nous montrera que pour une variation de volume extrêmement faible (de 1’ordre de 4.10-3 cm3), la variation de pression est de 300 mm Hg.

LES FUITES CAVERNEUSES

Une sclérose du tissu caverneux entraînant une perte d’élasticité doit provoquer une « fuite veineuse ». Ceci est dû au fait que 1’expansion du corps, caverneux étant limitée, la compression du plexus veineux sous-albuginéal ne pourra s’effectuer, ce qui entraînera une fuite. I1 est du reste préférable de parler de fuite caverneuse afin de préciser qu’il s’agit bien du corps caverneux et non de la veine. Ce sont des fuites par diminution de la compliance du corps caverneux, décrites par BONDIL [2, 3, 4] ou fuites de sclérose.

Dans ce cas, le fait de diminuer la surface de 1’albuginée diminuera le volume du corps caverneux et devrait réduire la fuite, 1’albuginée s’adaptant aux possibilités d’expansibilité Imitées du tissu caverneux. De plus, ce geste devrait réduire le temps de remplissage.

Plusieurs équipes travaillent actuellement sur ce protocole, notamment I’équipe du Professeur KRANE à Boston, mais nous n’avons aujourd’hui aucun résultat chiffré permettant de conclure.

La fuite caverneuse peut être également liée au stress, puisque les fibres lisses intra-caverneuses sont sous dépendance alpha-adrénergique : on peut donc parler de fuites de stress physiologiques. Ce mécanisme explique pourquoi, chez 1’homme normal, l’érection ne peut se produire dans des conditions de stress intense. De plus, dans 1’impuissance psychogène, il est probable que le stress provoqué par des conditions psychologiques particulières entraîne également une fuite de stress. Il s’agit alors d’une fuite de stress psychogène, la relation sexuelle se produisant dans des conditions inadéquates.

Ces faits doivent nous rendre prudents dans 1’interprétation des tests destinés à évaluer les fuites caverneuses comme la débitmétrie dynamique, test invasif, et donc générateur de stress, pouvant parfaitement provoquer des fuites de stress iatrogènes. Les résultats obtenus lors d’une débitmétrie sont-ils le reflet de la fuite caverneuse ou le reflet du stress infligé au patient.

C’est la raison pour laquelle il serait de beaucoup préférable de se placer dans des conditions expérimentales les plus proches possible des conditions physiologiques et de disposer d’un instrument de mesure capable de diagnostiquer les fuites, au cours des érections nocturnes par exemple. Aucune étude fiable ne permet aujourd’hui de faire ce diagnostic.

LE RÔLE DE LA MUSCULATURE PÉRINÉALE DANS LES VARIATIONS DE LA PIC

Sur le schéma proposé (Figure 1), nous constatons que la pression intra-caverneuse PIC ne devrait jamais dépasser la pression systolique. Or, nous savons, à partir d’expériences diverses, que la PIC peut atteindre des valeurs deux à trois fois supérieures à la pression systolique. I1 convient donc de décrire ces expériences et d’en interpréter les résultats.

BECKETT et coll. [1] ont mesuré la PIC chez l’animal au cours du coït. Chez le cheval, ils ont enregistré simultanément 1’activité des muscles bulbo-caverneux (BC) et ischio-caverneux (IC). Ils ont montré que :
La PIC est soumise à des variations importantes au cours des mouvements de va-et-vient pouvant atteindre 10 fois la pression systolique.
Les variations de la PIC sont très bien corrélées avec 1’activité E.M.G. des muscles BC et IC.
L’anesthésie des muscles périnéaux réduit considérablement la PIC.

Au cours d’une érection artificielle, chez 1’homme, nous avons mesuré conjointement la PIC à 1’aide d’une aiguille reliée à un capteur de pression, et 1’activité électromyographique du muscle ischio-caverneux (E.M.G. – IC) à partir d’une aiguille coaxiale insérée dans le muscle. Si 1’on demande au patient de contracter volontairement ses muscles périnéaux, on constate une fluctuation brutale de la pression pouvant atteindre 500 à 600 mm Hg [6]. Cette expérience nous permet d’évoquer l’existence d’un lien de causalité entre la contraction musculaire et 1’élévation de la PIC.

II convient donc d’expliquer l’existence de telles pressions. La seule explication qui nous paraît avoir être retenue aujourd’hui est la compression extrinsèque du corps caverneux, lorsque la tumescence est complète, par 1’intermédiaire d’un muscle entourant le corps caverneux.

Anatomiquement, il faut se rappeler que le corps caverneux dans sa portion intra-périnéale est accolé à la branche ischio-pubienne du pubis à 1’ischion. Le muscle ischio-caverneux s’insère sur la face interne de la branche ischio-pubienne au-dessus du corps caverneux, passe en pont en dedans de celui-ci et se termine en dessous du corps caverneux, au bord inférieur de la branche ischio-pubienne. Ce muscle est donc comparé à une portion de cornet enserrant le corps caverneux.

I1 est clair, compte tenu de cette disposition anatomique, que le muscle ischio-caverneux comprime le corps caverneux contre la branche ischio-pubienne lors de sa contraction.

C’est donc très vraisemblablement cette variation de la pression extrinsèque qui explique les élévations de la pression intra-caverneuse de même, en appuyant sur un ballon qui ne fuit pas, on provoquera une augmentation de la pression interne.

Bien que très démonstrative, cette expérience est pour le moins peu physiologique. C’est la raison pour laquelle nous nous sommes intéressé à la mesure de la PIC par des moyens non invasifs [9].

MESURES NON INVASIVES DE LA PRESSION INTRA-CAVERNEUSE

Nous avons développé un capteur de pression constitué d’un brassard qui entoure le pénis (Figure 2) et dont les mesures ont été corrélées à la PIC. Cette étude à été faite en mesurant conjointement, au cours d’une érection artificielle, la PIC à 1’aide d’une aiguille reliée à un capteur de pression et la pression dans le brassard. La corrélation est très satisfaisante (r = 0,96 ; p < 0,001). Bien que la courbe de prédiction de la PIC à partir de la pression dans le brassard ne soit pas parfaite, cet outil représente une mesure fiable de la PIC.

La Figure 3 nous montre un enregistrement simultané de la pléthysmographie (PT) et de la pression intra-caverneuse (ICP) : il apparaît clairement dans la phase de tumescence (partie ascendante de la courbe) que lorsque le volume du pénis augmente, la courbe PT croît rapidement alors que la pression intra-caverneuse croît lentement ; la courbe PT atteint son maximum lorsque 1’albuginée cesse de se distendre. C’est à partir de ce moment que la PIC commence à croître brutalement pouvant atteindre des valeurs de 1’ordre de trois fois la pression systolique.

INTÉRÊT ET LIMITES DE LA PLÉTHYSMOGRAPHIE

Ceci montre bien que la pléthysmographie est une mesure de la circonférence mais n’est nullement une mesure de pression. Or, la mesure de la rigidité, essentielle dans le cadre de l’exploration fonctionnelle de 1’impuissance, est directement liée à la PIC : raison pour laquelle il est fondamental de mesurer la PIC avec un capteur adéquat et de façon non-invasive. Il n’est pas possible de mesurer la pression d’un pneu avec un «centimètre de couturière ».

Néanmoins la mesure de la PT reste utile car certains patients montreront une tumescence satisfaisante, objectivée par la PT sans élévation notable de la PIC. Ces tumescences sans rigidité sont importantes à isoler car elles attestent d’une augmentation du débit d’entrée, surtout si 1’accroissement est rapide, et d’une diminution au moins relative du débit de sortie. Bien sûr, plusieurs cas de figure sont possibles. Il peut s’agir d’une pathologie artérielle ou d’une fuite caverneuse importante ou encore d’une association des deux. Si le Doppler est normal, il s’agira plutôt d’une fuite caverneuse.


PLÉTHYSMOGRAPHIE ET RIGIDIMÉTRIE NOCTURNE

La Figure 4 nous montre un enregistrement simultané au cours du sommeil, de la PIC (courbe supérieure), de la pléthysmographie et de 1’E.M.G. périnéal (courbe inférieure). Cet enregistrement à été pratiqué sous forme numérique, au cours d’une érection, pendant une durée d’une minute. Cette technique nous a permis de mettre en évidence, pour la première fois, des pics de pression très caractéristiques, pouvant atteindre 300 à 400 mm Hg et parfaitement en phase avec 1’activité électromyographique du périnée [8].

Au cours du sommeil, on enregistre entre 50 et 200 pics de courte durée (de 1’ordre de 2 à 3 secondes) qui se produisent surtout lorsque 1’érection est complète. Il faut noter que la pression intra-caverneuse enregistrée passe de 20-30 mm Hg durant la période de détumescence à une valeur de 100-120 mm Hg pendant 1’érection, cette mesure étant donc voisine de la pression systolique moyenne. C’est ce que nous appelons un palier ; c’est à partir de ces paliers que se déclenchent les pics de pression.

Nous avons maintenant une expérience de plus de 4.000 nuits d’enregistrement, ce qui nous permet d’affirmer 1’existence de ces pics de pression qui sont donc très vraisemblablement provoqués par la contraction des muscles ischio-caverneux. Pour le mode de déclenchement de ces contractions musculaires au cours du sommeil, on évoque une participation centrale sans en savoir plus. Par contre, au cours de 1’activité sexuelle, certains faits sont intéressants à considérer.

Nous avons pu démontrer que de faibles variations de pression au niveau du gland pouvaient déclencher de manière réflexe une contraction des muscles ischio-caverneux [7].

LE RÉFLEXE ISCHIO-CAVERNEUX

La Figure 5 nous montre dans sa partie supérieure 1’activité électrique des muscles ischio-caverneux (IC) et bulbo-caverneux (BC) mesurés à partir de deux aiguilles coaxiales directement insérés dans les muscles considérés. La courbe inférieure montre les variations de pression exercées au niveau du gland.

Nous avons par ailleurs cherché à évaluer les variation de pression auxquelles pouvait être soumis le gland au cours de la pénétration vaginale. Cette mesure a été faite à 1’aide d’une sonde gonflable reliée à un manomètre et introduite dans le vagin (10, 11).

Nous avons ainsi pu confirmer que la pression maximale se situait dans le tiers externe du vagin, en regard des muscles péri-vaginaux, la pression minimum se situant dans les deux tiers internes. Le delta de pression enregistré est de l’ordre de 20 à 40 mm Hg. Ce sont précisément des variations de pression du même ordre qui déclenchent le réflexe ischio-caverneux.

Il serait bien sur très intéressant de pouvoir confirmer ces hypothèses directement au cours d’un rapport sexuel, ce qui n’est pas très facile (!), raison pour laquelle nous avons mesuré conjointement, au cours de la masturbation, les variations de la PIC et 1’activité électrique des muscles périnéaux.

LES VARIATIONS DE LA PIC AU COURS DE LA MASTURBATION

La Figurant 6 nous montre sur la courbe supérieure I’activité électrique des muscles périnéaux. A partir d’électrodes de contact collées sur le périnée, le signal est intégré et transféré à un système d’acquisition numérique avec une fréquence d’échantillonnage de 100 Hz. Sur la courbe du milieu, la pression intra-caverneuse est mesurée à 1’aide du brassard que nous avons décrit plus haut et sur la courbe du bas s’inscrivent les mouvements de la main du sujet enregistrés à 1’aide d’une jauge de contrainte au mercure dont une extrémité est fixée au poignet et 1’autre sur 1’abdomen. Cet enregistrement est particulièrement intéressant et nous montre des éléments nouveaux.

Nous pouvons tout d’abord constater que la pression intra-caverneuse est soumise à des variations importantes allant de 100 à 500 mm Hg, ce qui confirme qu’au cours de 1’érection la PIC n’est pas constante comme nous 1’avions montré au cours du sommeil. Nous constatons également que ces pics de pression sont bien en phase avec 1’activité électrique des muscles périnéaux. Il est intéressant de remarquer que ce tracé est très voisin de celui obtenu au cours du sommeil.

En observant la courbe du bas, nous pouvons noter que le déclenchement des pics de pression se produit à la montée et à la descente de la courbe, donc lorsque la main se rapproche du gland, et aussi lorsqu’elle s’en éloigne. Ceci est tout à fait en accord avec 1’étude faite sur le réflexe ischio-caverneux ou nous avons démontré que ce réflexe se déclenchait à 1’augmentation et à la décroissance de la pression. Sur cette figure le rythme est relativement lent, avec un cycle toutes les deux secondes ; par contre, lorsque le rythme s’accélère, les pics de pression sont divisés par deux comme les pics d’E.M.G.

I1 apparaît donc que 1’activité électrique des muscles périnéaux est parfaitement en phase avec les mouvements de la main du sujet, lesquels sont parfaitement en phase avec des pics de pression intra-caverneuse tout à fait analogues à ceux enregistrés au cours du sommeil.

INTÉRÊT THÉRAPEUTIQUE : RÉÉDUCATION DU RÉFLEXE ISCHIO-CAVERNEUX

I1 est possible de pratiquer une rééducation des muscles ischio-caverneux et du réflexe ischio-caverneux. Le début de la rééducation doit se faire en utilisant la technique du biofeedback : on demande au patient de pratiquer des pressions manuelles au niveau du gland tout en surveillant, à 1’aide d’un E.M.G. de contact placé au niveau du plancher périnéal, la contraction musculaire réflexe. Ces exercices doivent être pratiqués dans le calme car le stress inhibe très facilement ce réflexe. Le patient sera alors invité à accroître la réponse musculaire par une contraction volontaire du plancher périnéal au moment de la contraction réflexe.

La stimulation du gland par des pressions légères, surtout à son extrémité près de l’orifice urétral, déclenche le réflexe ischio-caverneux qui peut parfaitement, à lui seul, initier une érection si les conditions extérieures sont favorables. Lorsque I’érection est établie, les mêmes stimulations entraînent une contraction des muscles ischio-caverneux permettant de maintenir une bonne rigidité.

Ces constatations physiologiques présentent un double intérêt : d’une part, I’utilisation de ces techniques au cours des relations sexuelles peuvent permettre une mise en confiance de 1’homme face à sa «terreur de la débandade » permettant une relation sexuelle plus détendue avec diminution du stress et du tonus alpha-adrénergique, diminuant ainsi la fuite caverneuse physiologique ; d’autre part, 1’utilisation de ce type de stimulation permet une rééducation des muscles ischio-caverneux pouvant se faire de préférence au cours de la relation sexuelle, mais aussi seul dans des conditions de relaxation satisfaisantes favorisant la diminution du tonus sympathique. Cette rééducation permet un renforcement progressif des muscles ischio-caverneux et doit provoquer une amélioration de la rigidité pénienne s’il n’y a pas d’autre pathologie en cause.

CONCLUSION

Au terme de ces diverses études, il nous est possible de nous faire une idée nouvelle de la physiologie de 1’érection au cours du coït car les enregistrements obtenus durant la masturbation sont probablement très voisins de ceux que 1’on pourrait obtenir au cours d’une relation sexuelle.

II convient au cours de 1’érection de distinguer deux phases distinctes : la phase vasculaire, infra-systolique, au cours de laquelle la PIC ne dépasse jamais la pression systolique, et la phase musculaire, supra-systolique, où la PIC peut atteindre des pressions de l’ordre de 600 mm Hg.

La tumescence semble être un processus essentiellement vasculaire et la rigidité un processus essentiellement musculaire bien qu’on ne connaisse pas exactement la pression minimum permettant la pénétration, laquelle, bien sûr, dépend du tonus péri-vaginal.

Au cours du coït le gland est soumis à des variations de pression qui déclenchent le réflexe ischio-caverneux, ce dernier déclenche une élévation brutale de la PIC permettant une parfaite rigidité lors des mouvements de va-et-vient. Ces pics de pression provoquent un arrêt complet du retour veineux par écrasement du réseau sous-albuginéal, ce qui participe au maintien de 1’érection par réduction de la fuite caverneuse physiologique. C’est ce que nous appellerons la synergie physiologique sexuelle.

Nous remercions Monsieur le Professeur Marc Gally du Laboratoire de Mécanique des Fluides et Thermique de 1’INSA de Lyon pour sa contribution, ainsi que Madame Maria-Léna Crozat pour l’élaboration de ce document.

BIBLIOGRAPHIE

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3. BONDIL P. Letter to the Editor. J. Urol. 1988, 140, 385.

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9. LAVOISIER P., COURTOIS F., PROULX J., DURAND L.G., DE CARUFEL F. Validation of a non-invasive device to measure intracavernous pressure as an index of penile rigidity. Br. J. Urol. 1990, 65, 624-628.

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